國立虎尾科技大學 |

Kardioprotektion durch Aktivierung des mitochondrialen Signal Transducer and Activator of Transcription 3 nach ischämischer Postkonditionierung im Schwein

紀錄類型:	書目-語言資料,印刷品 : Monograph/item
正題名/作者:	Kardioprotektion durch Aktivierung des mitochondrialen Signal Transducer and Activator of Transcription 3 nach ischämischer Postkonditionierung im Schwein/ von Nilgün Gedik.
作者:	Gedik, Nilgün.
面頁冊數:	XIV, 44 S. 12 Abb.online resource. :
Contained By:	Springer Nature eBook
標題:	Cardiology. -
電子資源:	https://doi.org/10.1007/978-3-658-10661-4
ISBN:	9783658106614

Kardioprotektion durch Aktivierung des mitochondrialen Signal Transducer and Activator of Transcription 3 nach ischämischer Postkonditionierung im Schwein
Gedik, Nilgün.

Kardioprotektion durch Aktivierung des mitochondrialen Signal Transducer and Activator of Transcription 3 nach ischämischer Postkonditionierung im Schwein[electronic resource] /von Nilgün Gedik. - 1st ed. 2015. - XIV, 44 S. 12 Abb.online resource. - BestMedDiss,2626-7659. - BestMedDiss,.

1 Einleitung -- 2 Material und Methoden -- 3 Ergebnisse -- 4 Diskussion -- 5 Zusammenfassung -- 6 Literaturverzeichnis.

In der vorliegenden Arbeit wurde 1) die Rolle des mitochondrialen STAT3 und der Mitochondrienfunktion bei dem Schutz durch PoCo und 2) der Einfluss von CsA auf die Phosphorylierung von kardioprotektiven Proteinen und auf die Mitochondrienfunktion in einem klinisch relevanten Tiermodell, dem Schwein mit regionaler Ischämie und Reperfusion, untersucht. Ischämische Postkonditionierung (PoCo), mehrere Zyklen von Ischämie/Reperfusion oder eine Cyclosporin A (CsA)-Infusion vor/zu Beginn der Reperfusion verringern die Infarktgröße am Herzen. PoCo reduzierte die Infarktgröße, erhöhte die STAT3-Phosphorylierung am Tyrosin705 in Myokardbiopsien und in isolierten Mitochondrien, verbessert die mitochondriale Komplex I Respiration und die Calcium-Retentionskapazität (CRC). Die STAT3-Blockade hob alle Effekte von PoCo auf. CsA reduzierte die Infarktgröße; die Proteinphosphorylierung und die Komplex I Respiration war vergleichbar mit der Kontrolle und die CRC erhöht. Die Ergebnisse dieser Arbeit weisen auf eine kausale Beteiligung der mitochondrialen STAT3-Aktivierung bei der Vermittlung der Kardioprotektion durch PoCo über eine verbesserte Mitochondrienfunktion hin. Der Schutz durch CsA wird über eine Hemmung der mitochondrialen Permeabilitäts-Transitions-Pore und nicht über eine besser erhaltene Proteinphosphorylierung vermittelt.

ISBN: 9783658106614

Standard No.: 10.1007/978-3-658-10661-4doiSubjects--Topical Terms:

593957
Cardiology.

LC Class. No.: RC681-688.2

Dewey Class. No.: 616.12

Kardioprotektion durch Aktivierung des mitochondrialen Signal Transducer and Activator of Transcription 3 nach ischämischer Postkonditionierung im Schwein
LDR:02765nam a22003615i 4500 001 963474
003 DE-He213
005 20200710202016.0
007 cr nn 008mamaa
008 201211s2015 gw | s |||| 0|ger d
020 $a 9783658106614 $9 978-3-658-10661-4
024 7 $a 10.1007/978-3-658-10661-4 $2 doi
035 $a 978-3-658-10661-4
050 4 $a RC681-688.2
072 7 $a MJD $2 bicssc
072 7 $a MED010000 $2 bisacsh
072 7 $a MJD $2 thema
082 0 4 $a 616.12 $2 23
100 1 $a Gedik, Nilgün. $e author. $4 aut $4 http://id.loc.gov/vocabulary/relators/aut $3 1258472
245 1 0 $a Kardioprotektion durch Aktivierung des mitochondrialen Signal Transducer and Activator of Transcription 3 nach ischämischer Postkonditionierung im Schwein $h [electronic resource] / $c von Nilgün Gedik.
250 $a 1st ed. 2015.
264 1 $a Wiesbaden : $b Springer Fachmedien Wiesbaden : $b Imprint: Springer, $c 2015.
300 $a XIV, 44 S. 12 Abb. $b online resource.
336 $a text $b txt $2 rdacontent
337 $a computer $b c $2 rdamedia
338 $a online resource $b cr $2 rdacarrier
347 $a text file $b PDF $2 rda
490 1 $a BestMedDiss, $x 2626-7659
505 0 $a 1 Einleitung -- 2 Material und Methoden -- 3 Ergebnisse -- 4 Diskussion -- 5 Zusammenfassung -- 6 Literaturverzeichnis.
520 $a In der vorliegenden Arbeit wurde 1) die Rolle des mitochondrialen STAT3 und der Mitochondrienfunktion bei dem Schutz durch PoCo und 2) der Einfluss von CsA auf die Phosphorylierung von kardioprotektiven Proteinen und auf die Mitochondrienfunktion in einem klinisch relevanten Tiermodell, dem Schwein mit regionaler Ischämie und Reperfusion, untersucht. Ischämische Postkonditionierung (PoCo), mehrere Zyklen von Ischämie/Reperfusion oder eine Cyclosporin A (CsA)-Infusion vor/zu Beginn der Reperfusion verringern die Infarktgröße am Herzen. PoCo reduzierte die Infarktgröße, erhöhte die STAT3-Phosphorylierung am Tyrosin705 in Myokardbiopsien und in isolierten Mitochondrien, verbessert die mitochondriale Komplex I Respiration und die Calcium-Retentionskapazität (CRC). Die STAT3-Blockade hob alle Effekte von PoCo auf. CsA reduzierte die Infarktgröße; die Proteinphosphorylierung und die Komplex I Respiration war vergleichbar mit der Kontrolle und die CRC erhöht. Die Ergebnisse dieser Arbeit weisen auf eine kausale Beteiligung der mitochondrialen STAT3-Aktivierung bei der Vermittlung der Kardioprotektion durch PoCo über eine verbesserte Mitochondrienfunktion hin. Der Schutz durch CsA wird über eine Hemmung der mitochondrialen Permeabilitäts-Transitions-Pore und nicht über eine besser erhaltene Proteinphosphorylierung vermittelt.
650 0 $a Cardiology. $3 593957
710 2 $a SpringerLink (Online service) $3 593884
773 0 $t Springer Nature eBook
776 0 8 $i Printed edition: $z 9783658106607
830 0 $a BestMedDiss, $x 2626-7659 $3 1258473
856 4 0 $u https://doi.org/10.1007/978-3-658-10661-4
912 $a ZDB-2-SMD
950 $a Medicine (German Language) (SpringerNature-11773)